Biogen i Eisai ogłosiły, że dane z około 7000 próbek osocza od ponad 1800 pacjentów w badaniach klinicznych III fazy adukanumabu wykazały statystycznie istotną korelację pomiędzy zmniejszonym stężeniem białka p-tau w osoczu oraz mniejszym spadkiem funkcji poznawczych czy obniżeniem zdolności funkcjonowania w chorobie Alzheimera. Zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu było również skorelowane ze zmniejszeniem stężenia złogów β-amyloidu. Predefiniowanej analizy próbek osocza dokonało niezależne laboratorium i pochodziły one z dwóch kluczowych badań adukanumabu fazy III, EMERGE i ENGAGE.
W przedstawionej analizie podkreślono, że adukanumab znacząco zmniejszył patologię związaną z białkiem tau, cechę charakterystyczną dla choroby Alzheimera, mierzoną stężeniem fosforylowanego białka p-tau181 w osoczu w porównaniu z placebo. Efekt ten był większy w przypadku wyższych dawek leku i dłuższego czasu stosowania adukanumabu. Większe zmniejszenie stężenia białka p-tau181 w osoczu wykazywało istotną statystycznie korelację z mniejszym spadkiem funkcji poznawczych i obniżeniem codziennego funkcjonowania u pacjentów przyjmujących adukanumab. Ponadto w analizie wykazano statystycznie istotną korelację pomiędzy zmianą stężenia białka p-tau181 w osoczu a zmniejszeniem poziomu złogów β-amyloidu, co wskazuje na wpływ adukanumabu na dwa podstawowe czynniki istotne dla rozwoju choroby Alzheimera.
„Mamy teraz solidne i spójne dane, że adukanumab wpływa na dwie podstawowe przyczyny choroby Alzheimera, a także istotne dowody na wpływ leczenia na korelację pomiędzy zmianą w osoczu stężenia białka p-tau181 a spowolnieniem postępu choroby” – powiedział dr Alfred Sandrock Jr., szef działu badań i rozwoju w firmie Biogen.
Wyniki obu badań III fazy potwierdzają, że adukanumab znacząco obniża stężenie białka p-tau181 w osoczu w sposób zależny od dawki i czasu w porównaniu z placebo. W badaniu EMERGE, w grupie otrzymującej wysokie dawki leku, stężenie p-tau zmniejszyło się o 13% w stosunku do wartości wyjściowej (p<0,001), podczas gdy stężenie w grupie placebo wzrosło o 8%; w badaniu ENGAGE, w grupie otrzymującej wysokie dawki leku, stężenie p-tau zmniejszyło się o 16% w stosunku do wartości wyjściowej (p<0,001), podczas gdy stężenie w grupie placebo wzrosło o 9%.
Dalsza część artykułu w linku: